【本月之星】XPO5、LRP6、RNF123基因敲除细胞
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一、XPO5基因敲除细胞
XPO5属于编码蛋白基因，功能是编码核蛋白家族的成员，该成员是将小RNA和双链RNA结合蛋白从细胞核转运到细胞质所必需的。编码的蛋白质是依赖于RanGTP的过程中通过核孔复合物转运载体。
XPO5基因是pre-miRNA的核输出速率限制因素，可能对miRNA水平的定量控制至关重要。
在2023年9月核酸研究杂志发表的一篇文章，验证了在秀丽隐杆线虫研究中，脂质激酶在调节miRNA水平的新作用。指出了miRNA生物起源中未被识别的PIP5K1A功能。研究发现PIP5K1A调节前miRNA / XPO5复合物参与miRNA生物发生/输出的能力。在野生型细胞中，PIP5K1A干扰前miRNA和XPO5之间的相互作用，以维持成熟miRNA正常水平。并解释了PIP5K1A（在PIP5K1A KD细胞中减少）如何允许更多的miRNA与XPO5结合并输出到细胞质中，从而导致更成熟的miRNA抑制下游基因表达。在人类细胞中进一步研究了其机制，发现PIP5K1A与细胞核中的核输出蛋白XPO5相互作用，通过阻断XPO5与pre-let-7 miRNA的结合来调节成熟的miRNA水平。
PIP5K1A/XPO5调控pre-miRNA从细胞核输出到细胞质的示意模型图
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二、LRP6基因敲除细胞
LRP6基因是低密度脂蛋白受体相关蛋白6（Low density lipoprotein receptor related protein 6，LRP6），是介导Wnt/β-catenin通路信号传导的膜蛋白受体之一，在牙源性上皮和颅神经嵴来源的间充质的交互过程中发挥着不可或缺的作用。
在nature comunication杂志上发表的一篇文章发现了LRP6基因在Wnt信号的生理控制中的作用，Wnt受体的相对丰度在组织稳态和人类疾病中控制Wnt信号起着至关重要的作用。虽然Wnt受体的泛素连接酶的特征很好，但逆转这些反应的去泛素化酶仍不清楚。在此，发现USP46、UAF1和WDR20（USP46复合物）是人类细胞中Wnt信号的正调控因子。在非洲爪蟾和斑马鱼胚胎中，Wnt信号传递同样需要USP46复合物。Wnt信号通路促进了USP46复合物和细胞表面Wnt共受体LRP6之间的关联。USP46的敲除降低了LRP6的稳态水平，并增加了泛素化的LRP6的水平。相反，USP46复合物的过表达阻断了泛素连接酶RNF43和ZNFR3对LRP6的泛素化。由此提出一个模型，USP46复合物增加了细胞表面LRP6的稳态水平，并通过修剪机制去除泛素链空间上的阻碍，促进LRP6组装为信号小体。
本文揭示了一种潜在的机制，即USP46复合物在LRP6受体激活后和信号体形成之前作用，以控制来自质膜的Wnt信号。研究表明了一种新的机制，即LRP6的稳态水平的调节在Wnt信号的生理控制中的重要性。
USP46复合物对LRP6在Wnt通路中的调控模型
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三、RNF123基因敲除细胞
RNF123基因属于蛋白编码基因，该基因编码的蛋白包含一个C端RING结构域和一个 N端SPRY结构域，该结构域存在于多种功能不同的蛋白质中，已知的功能是参与蛋白质和蛋白质之间及蛋白质-DNA的相互作用。这种蛋白质对细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1B (也称为 p27 或 KIP1) 显示 E3 泛素连接酶活性。可变剪接导致多个转录本变体。
在之前的研究报道中发现细胞因子信号转导抑制因子（SOCS1）蛋白主要经历赖氨酸（K48）连接的泛素化。然而，促进SOCS1（K48）连接泛素化的E3泛素连接酶尚不清楚。在本研究中，发现环指蛋白123（RNF123）通过其RING结构域与SOCS1的SH2结构域结合，促进了SOCS1的K114和K137残基的k48连接的泛素化。进一步研究发现，RNF123促进了SOCS1的蛋白酶体降解，并通过SOCS1促进了鸭天风病毒（DTMUV）感染过程中totll样受体3（TLR3）-和干扰素（IFN）调节因子7（IRF7）介导的I型IFN的产生，最终抑制了DTMUV复制。这些发现证明了RNF123通过靶向SOCS1降解来调控DTMUV感染过程中I型IFN信号通路的新机制。
本文研究首次发现RNF123作为E3泛素连接酶，通过靶向SOCS1的K114和K137残基的泛素化和SOCS1的蛋白酶体降解，在DTMUV感染过程中调节TLR3-和IRF7诱导的I型IFN信号通路。
RNF123通过SOCS1影响I型IFN的产生，并抑制DTMUV的增殖
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参考文献：
1.Lipid kinase PIP5K1A regulates let-7 microRNA biogenesis through interacting with nuclear export protein XPO5
2.The USP46 complex deubiquitylates LRP6 to promote Wnt/β-catenin signaling
3.RNF123 Mediates Ubiquitination and Degradation of SOCS1 To Regulate Type I Interferon Production during Duck Tembusu Virus Infection.
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